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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

张宏江：人工智能如何帮人类进入科研新范式？******

　　中新网北京12月10日电 “人工智能能够如何帮助我们进入科研的新范式？”

　　这是美国国家工程院外籍院士、北京智源人工智能研究院理事长张宏江，12月9日在2022人工智能合作与治理国际论坛的主题论坛“人工智能引领韧性治理与未来科技”中，抛出的一个问题。

　　2022人工智能合作与治理国际论坛由清华大学主办、清华大学人工智能国际治理研究院(I-AIIG)承办，中国新闻网作为战略合作伙伴，联合国开发计划署(UNDP)、联合国教科文组织(UNESCO)等国际组织、国内外学术机构支持。

美国国家工程院外籍院士、北京智源人工智能研究院理事长张宏江，在2022人工智能合作与治理国际论坛的主题论坛“人工智能引领韧性治理与未来科技”上发言。主办方供图

　　张宏江认为，回顾人类科学发展的历史，不同发展阶段经历了不同的科学发现范式。

　　“几千年前，人类就通过观察、实验来描述自然现象。比如‘日心说’是通过对天象的观察来对整个宇宙。随着科学的发展，四五百年前，理论模型范式出现。人们通过对某一现象的观察总结出理论，从而指导新的科学研究。五六十年前，尤其当大型计算机出现后，面临更复杂的问题，比如天气预报、地震模拟，人们无法再用简单的物理公式、简单的方程构建完整的模拟系统研究理论，人们引入了计算范式，用计算来模拟的方式做科学研究。到二十年前，我们进入大数据时代，科研中积累的大量数据可以进一步驱动物理模型。”

　　“今天，我们进入了一个新的科研范式。”张宏江说，人工智能经过多年发展，尤其过去15年深度学习的发展，使得人们能够给科学研究推出一个新的范式。“这个范式是AI驱动的范式。实际是用深度学习的算法，直接从数据中建立新的模型，其背后是数据、模型、算法和算力。”

　　张宏江指出，深度学习在革命性地推动了语言、图像和视频处理、识别和应用之后，正在迅速地改变科学研究的范式，这种新的范式就是物理世界的“数字化+自动化+深度学习”。

　　他说，“今天我们进入了一个黄金期，新的设计范式，都可以借用深度学习的方法进行赋能。”

　　张宏江坦言，未来十年蕴含着科学发展与产业创新机会，包括数据、模型、算法、算力，其核心是背后的跨学科人才。(完)

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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